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一氧化氮也能舒張血管的作用?
2015-9-25 13:53:44
NO的擴血管作用可能通過增加血管平滑肌內的cGMP來介導。其作用機制是NO和血管平滑肌內sGC中的鐵原子結合，使該酶活化的sGC使三磷酸鳥苷（GTP）變?yōu)榄h(huán)磷酸鳥苷（cGMP），繼而激活cGMP依賴PKG,使胞質Ca2+外流或回收與胞內鈣儲存庫中，導致胞質內游離Ca2+下降，抑制鈣調蛋白介導的肌球蛋白輕鏈磷酸化，抑制肌球蛋白與肌動蛋白的結合，從而使血管平滑肌舒張。
在正常狀態(tài)下，血管內皮細胞可持續(xù)少量釋放NO，以維持血管張力。血管內皮細胞釋放的NO能迅速擴散通過細胞膜，傳遞至血管平滑肌細胞，升高血管平滑肌細胞內的cGMP,使血管擴張，從而調節(jié)血壓和血流分布，還可以抑制血小板聚集粘附。內源NO還可以調節(jié)血管內皮細胞生長，觸發(fā)血管活性物質，維持血管內皮完整性。
血管不僅是一個血管循環(huán)管道，還是一個內分泌器官，可產生和分泌多種血管活性物質，以自分泌，旁分泌的方式調節(jié)血管的舒縮及代謝功能，內皮源性舒張因子NO，以及內皮源性收縮因子內皮素（ET）,是主要的一對血管活性物質。NO和ET在血管床中調節(jié)彼此的合成釋放，ET促進內皮細胞NO的合成，NO又對ET引發(fā)的血管收縮反應發(fā)揮負反饋調節(jié)作用，抑制ET合成。這一對血管活性物質的平衡對于對維持正常血管張力起主要作用。
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